Hidrops fetal
Prevalencia:
- 1 en 2,000 nacimientos..
Diagnóstico ecográfico:
- Acumulación anómala de tejido seroso en al menos dos de los siguientes: piel (edema) y cavidades (derrame pericárdico, pleural o ascitis).
- Generalmente también hay placentomegalia (grosor >6 cm).
Etiología:
- Hallazgo no específico de una gran variedad de desórdenes fetales y maternos, incluyendo causas hematológicas, cromosómicas, cardiovasculares, renales, pulmonares, gastrointestinales, hepáticas y metabólicas, infecciones congénitas, neoplasias, malformaciones de la placenta y del cordón umbilical y síndromes genéticos.
- Clásicamente dividido en:
- Inmune: 10% de los casos, debido a anticuerpos hemolíticos maternos.
- No inmune: 90% de los casos, debido a cualquiera de las causas descritas.
Estudios complementarios:
- En muchos casos, la causa subyacente puede determinarse mediante la determinación de anticuerpos maternos, serologías de cribado, ecografía fetal y ecocardiografía, estudios Doppler, muestra de sangre fetal y amniocentesis para cariotipo y array-CGH.
- A menudo no se halla explicación para la anomalía incluyo tras la autopsia.
Tratamiento fetal:
- Anemia fetal: transfusión intrauterina.
- Derrame pleural o quiste pulmonar grande: colocación de derivación tóraco-amniótica.
- Taquiarritmias fetales: administración transplacentaria o directa de fármacos antiarrítmicos.
- Teratomas, coriongiomas, secuestro pulmonar: coagulación láser ecoguiada de los vasos nutricios.
- Receptor en el síndrome de transfusión feto-fetal: coagulación láser endoscópica de los vasos placentarios comunicantes.
Seguimiento:
- Control ecográfico cada 2-3 semanas para monitorizar la evolución del hidrops.
- Hay riesgo de morbilidad materna debido al “síndrome del espejo” (combinación de hidrops fetal con sobrecarga hídrica y preeclampsia en la madre).
Vía de parto:
- El momento y el tipo de parto dependerán de la causa del hidrops.
Pronóstico:
- Según la causa del hidrops.
- El hidrops progresivo inexplicable es a menudo letal antes o poco después del nacimiento.
Recurrencia:
- Defectos fetales, infección: no hay mayor riesgo de recurrencia.
- Asociado a trisomías: 1%.
- Isoinmunización frente a glóbulos rojos: alta.
- Desórdenes metabólicos: 25%.
Causas:
- Anemia
Isoinmunización de glóbulos rojos, parvovirus B19, citomegalovirus, α-talasemia, hemorragia feto-materna, deficiencia de G-6-PD.
- Infección
Citomegalovirus, parvovirus B19, toxoplasmosis, sífilis, herpes simple, rubéola, coxackievirus, varicela.
- Cromosomopatías
Trisomías 21, 18 o 13, síndrome de Turner, triploidía, tetraploidía.
- Patología cardíaca
Defectos cardíacos, arritmias, miocarditis, miocardiopatía, receptor en síndrome de gemelo a transfusión.
- Comunicación arteriovenosa
Tumor fetal, aneurisma de la vena de Galeno, corioangioma placentario, gemelo acardiaco.
- Trastorno metabólico
Mucopolisacaridosis, enfermedad de Gaucher, síndrome de Hurler, gangliosidosis, sialidosis.
- Neuromuscular
Secuencia de deformación de la acinesia fetal.
- Anormalidad cerebral
Encefalocele, hemorragia intracraneal, porencefalia con ausencia del cuerpo calloso.
- Compresión mediastínica
Displasias esqueléticas, hernia diafragmática, malformación adenomatoide quística, secuestro pulmonar, obstrucción laríngea.
- Hipoproteinemia
Defectos renales, defectos gastrointestinales.
- Síndrome genético
Artrogriposis, síndrome de Noonan, síndrome de pterigión múltiple, síndrome de Pena-Shokeir, síndrome de Cornelia de Lange, esclerosis tuberosa.
Impactos: 18